Astma oskrzelowa

W ostatnich dwudziestu latach obserwuje się wzrost zachorowań na astmę. Częstość występowania astmy w różnych krajach jest bardzo zróżnicowana. Według badania ISAAC u dzieci rozrzut sięga od 2 do 25%. W Polsce choruje na astmę 9,2% dzieci i 5% dorosłych.

Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, w której bierze udział wiele komórek zapalnych: komórki tuczne, makro/agi, eozy-nofile, lintfocyty ifibroblasty oraz komórki nabłonka i komórki mięśni gładkich. Zapalenie to wywołuje objawy związane z rozlanym zwężeniem dróg oddechowych odwracalnym spontanicznie lub pod wpływem leczenia, któremu towarzyszy nadmierna odpowiedź skurczowa mięśni gładkich oskrzeli na różne bodźce.

Etiologia: czynniki dziedziczne, w tym atopia, czyli genetycznie uwarunkowana predyspozycja do wytwarzania przeciwciał typu IgE.

Po powstaniu nadwrażliwości atopowej alergeny powodują zwężenie oskrzeli. Podobne objawy są także następstwem ekspozycji na bodźce nie-alergiczne, takie jak wysiłek, zimne powietrze, hiperwentylacja, dym tytoniowy, zanieczyszczenia powietrza czy infekcje wirusowe.

Najczęstsze alergeny.

  • kurz domowy,
  • pyłki roślin (szczyt pylenia traw - czerwiec-lipiec, drzew - kwiecień-maj, a chwastów — lipiec-sierpień),
  • alergeny naskórka zwierząt - kotów (silny, długo utrzymujący się w pomieszczeniu alergen), psów, chomików, świnek morskich, rzadziej ptaków,
  • pleśnie - Aspeigilliis w domach źle wentylowanych i wilgotnych, w okresie czerwiec-wrzesień czynniki wywołujące napady duszności to zarodniki Cladosporium i Allernaria.

U 85% chorych na astmę dzieci stwierdza się IgE (atopię). Większość przypadków astmy rozwija się w dzieciństwie i u osób młodych. Wśród dorosłych, u których astma rozwinęła się w późniejszych Jatach (po 40. roku życia), udział chorych z atopią jest mniejszy.

Nacireaktywność oskrzeli polega na skurczu mięśni gładkich oskrzeli w odpowiedzi na bodźce, które u osób zdrowych takiej reakcji nie powodują. Substancje stosowane najczęściej do ujawniania i mierzenia nad-reaktywności oskrzeli to metacholina lub histamina. Nadreaktywne oskrzela reagują skurczem również na bodźce fizyczne, wysiłek fizyczny, wdychanie zimnego powietrza.

Nacireaktywność nie jest specyficzna dla astmy. Występuje także u części chorych na POChP, mukowiscydozę i niewydolność krążenia.

Chorzy skarżą się na duszność napadową, często połączoną z uciskiem w klatce piersiowej. Duszności towarzyszą świsty („gra w piersiach”). U wielu duszność występuje również po wysiłku. W okresie międzynapa-dowym może nie być żadnych objawów. Podstawę rozpoznania stanowi wywiad.

Rozpoznanie należy potwierdzić teslami skórnymi (prtck test) z typowymi alergenami, badaniami czynnościowymi układu oddechowego (wykazanie rozkurczu oskrzeli po salbutamolu), badaniem dobowej zmienności szczytowego przepływu wydechowego (PEF) za pomocą peakflowmetru, określeniem liczby eozynofilów w plwocinie. Oznacza się także stężenie IgE w surowicy, najlepiej swoistego dla danego alergenu. W okresie bezobjawo-wym potwierdzenie astmy może stanowić dodatni wynik testu prowokacyjnego, świadczący o nadreaktywności oskrzeli.

W astmie wyróżnia się:

1)    postać epizodyczną (około 30-40% przypadków),

2)    posiać przewlekłą - tę z kolei dzieli się na astmę przewlekłą .lekką (30-40%), umiarkowaną (25%), ciężką (5%) i bardzo ciężką (1—2%).

Postępowanie: w astmie IgE-zależnej ważna jest eliminacja alergenów z. otoczenia chorego.

Farmakoterapia:

W astmie epizodycznej nie stosuje się przewlekłego leczenia przeciwzapalnego. Doraźnie stosuje się krótko działający beta2-mimetyk (salbutamol, terbutalina).

W astmie przewlekłej lekkiej stosuje się wziewne glikokortykosteroidy (beklometazon, budezonict, łlutykazon) w dawce do 500 (.ig (w przeliczeniu na dwupropionian beklometazonu CFC) lub leki przeciwleukotrienowe (montelukast, zafirlukast), a doraźnie beta2-mimel:yk, Obecnie wchodzi do leczenia nowy glikokortykosteroid o jeszcze lepszym profilu bezpieczeństwa i tolerancji - cyklezonid.

W astmie przewlekłej umiarkowanej stosuje się leczenie skojarzone: glikokortykosteroidy 500-1000 (.tg jednocześnie z długo działającym beta2-agonistą adrenergicznym (salmeterol, formoterol). Leki alternatywne wobec długo działających beta2-agonistów adrenergicznych to leki przeciwleukotrieno-we lub teofilina o przedłużonym działaniu.

W astmie ciężkiej konieczne jest stosowanie wziewnych glikokortykoste-roidów w dawce.większej niż 1000 (.ig w przeliczeniu na beklometazon CFC jednocześnie z długo działającym beta2-agonistą adrenergicznym, długo działającą teofiliną i lekiem przeciwleukotrienowym. Jeśli jest to konieczne dla uzyskania poprawy i jej podtrzymywania (mimo stosowania powyższych leków), włącza się do leczenia małe dawki doustnych glikokortykosteroidów (5-10 mg preclnizonu), W astmie ciężkiej ze składową alergiczną (obecność IgE) można dodatkowo stosować przeciwciało przeciwko IgE (omalizumab).

Dobre, przewlekłe leczenie astmy (udział wziewnych glikokortykoste-roidów) powoduje oprócz złagodzenia lub ustąpienia objawów także znaczne zmniejszenie liczby zaostrzeń tej choroby.

W zaostrzeniach lekkich stosuje się beta2-agonistę adrenergicznego w nebulizacji, czasem z pMDl ze spejserem, doustne glikokortykosteroidy. U chorego, u którego duszność nie poddaje się leczeniu (beta2-agonista adrener-giczny wziewnie oraz glikokortykosteroid - 200 mg hydrokortyzonu dożylnie), rozpoznaje się stan astmatyczny. Stan astmatyczny należy leczyć w szpitalu. Stosuje się wówczas tlenoterapię, powtarzane nebulizacje salbu-tamolu 2,5-5 mg co 30 minut, często z bromkiem ipratropium i glikokortykosteroidy (np. hydrokoityzon co 4-6 godzin 200 mg lub metylopreclnizo-lon 40 mg).

Immunoterapia swoista. Najlepsze wyniki leczenia obserwuje się u dzieci i młodzieży we wczesnym okresie choroby, zwłaszcza jeśli uczulenie jest monowalentne.

Immunoterapia nieżytu nosa- u dzieci może zapobiegać u nich rozwojowi astmy. W astmie stosuje się szczepionki drogą podskórną, donosową i pod-językową.

 

Komentarze
Dodaj komentarz

Odpowiadasz jako: Gość