Ostre zapalenie trzustki

Etiologia: ostre zapalenie trzustki jest dynamicznym procesem zapalnym prowadzącym do istotnego zaburzenia struktury i funkcji tego narządu. Najczęstszymi przyczynami ostrego zapalenia trzustki (35-80% ivszyst-kich przypadków) są: alkohol oraz kamica dróg żółciowych. W 10- -20% przypadków ostrego zapalenia trzustki nie udaje się określić czynnika etiopatologicznego.

W tej grupie coraz większe znaczenie przypisuje się mi-krofitazie żółciowej. Do innych czynników ryzyka należą, clyslipidemia z hi-peitrigliceiydemią, nadczynność przytarczyc z hiperkalcemią, niepożądane działania leków (estrogeny, furosemid, kwas walproinowy, antymetabolity, asparaginaza), infekcje wirusowe (wirus cytomegalii, zapalenia przyusznic), torbiele, guzy trzustki i brodawki Vatera, urazy brzucha, duże zabiegi operacyjne, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW).

Objawy kliniczne: najczęstszym objawem jest ból brzucha, niekiedy bardzo silny i promieniujący do pleców. W zapaleniu trzustki będącym następstwem kamicy żółciowej ból pojawia się nagle,w alkoholowym zaś narasta zazwyczaj powoli. Innymi często obserwowanymi objawami są: nudności, wymioty, wzdęcie brzucha, gorączka. Obraz kliniczny zależy od dynamiki procesu zapalnego i stopnia destrukcji narządu.

W postaci martwiczej przybiera charakter dramatycznych objawów wskazujących na załamywanie się funkcji ważnych dla życia narządów (serce, płuca, nerki).

Badaniem pierwszej linii jest oznaczanie aktywności enzymów wskaźnikowych - diastazy i lipazy w surowicy krwi i moczu, przy czym za diagnostyczny uważa się 4-krotny wzrost w stosunku do górnej granicy normy dla amyłazy i 2-krotny dla lipazy.

Spośród wstępnych badań biochemicznych należy uwzględnić określenie stężenia mocznika i kreatyniny, bilirubiny, fosfatazy alkalicznej, transami-naz, glukozy i elektrolitów, w tym wapnia. Obowiązuje również wykonanie pełnej morfologii krwi, w której ważnymi elementami rokowniczymi są liczba leukocytów i liczba płytek krwi. Czynnikiem prognostycznym wzrastającym już we wczesnym okresie zapalenia trzustki jest elastaza granulocytów obojętnochłonnych (PMN-E). Stężenie PMN-E powyżej 300 jJg/l wskazuje na martwiczą postać ostrego zapalenia trzustki. Podobnie wzrost aktywności fosfolipazy A, (PLA,) typu II prognozuje ciężki przebieg choroby z możliwością wystąpienia powikłań wielonarządowych.

Stopień ciężkości choroby można ocenić, wykorzystując tzw. schemat z Atlanty. Polega on na potwierdzeniu występowania powikłań:

  • ogólnoustrojowych (niska wartość ciśnienia tętniczego i ciśnienia parcjalnego tlenu, podwyższony poziom kreatyniny, obniżona liczba płytek krwi, cechy krwawienia, niskie stężenie wapnia),
  • miejscowych (obecność w obrębie trzustki martwicy, zbiornika płynu lub ropnia).

Badaniem obowiązkowym jest wykonanie zdjęcia przeglądowego jamy brzusznej oraz ocena ultrasonogrąficzna.

Zgon stwierdza się u około 10-15% wszystkich chorych.

Postępowanie-, leczenie przeprowadza się w warunkach szpitalnych. Obejmuje ono leczenie dietetyczne, w tym żywienie pozajelitowe i dojelitowe, farmakologiczne, interwencję endoskopową ze sfinkterotomią i usunięciem, złogów żółciowych (typowe leczenie przyczynowe) oraz w przypadku zakażonej martwicy jej operacyjne usunięcie.

Istotne znaczenie w leczeniu ciężkiego ostrego zapalenia trzustki mają antybiotyki. Stosowanie selektywnej dekontaminacji przewodu pokarmowego (kolistyna, amfoterycyna B, norfloksacyna doustnie) istotnie zmniejsza śmiertelność i łagodzi przebieg choroby. U chorych z ciężkim ostrym zapaleniem trzustki zaleca się wykonanie tomografii komputerowej w ciągu pierwszych 4—7 dni i w przypadku stwierdzenia martwicy obejmującej ponad 30% narządu włączenie profilaktycznej antybiotykoterapii.

Stosuje się antybiotyki dobrze przenikające clo tkanek trzustki: karbape-nemy (imipenem i meropenem) oraz fluorochinolony (cyprofloksacynę i olloksacynę).

 

Komentarze
Dodaj komentarz

Odpowiadasz jako: Gość