Choroba i zespół Parkinsona

Etiologia-, nie jest znana. U podłoża choroby leżą zaburzenia w ilości neu-roprzekaźników, zwłaszcza dopaminy (przede wszystkim w istocie czarnej, skorupie, jądrze ogoniastym), jak również receptorów dopaminer-gicznych, zwłaszcza D2. W zespołach parkinsonowskich domniemana jest przyczyna, np. polekowa, toksyczna, naczyniowa lub inne tło zwyrodnieniowe.

Objawy kliniczne: zarówno w chorobie Parkinsona, jak i zespołach parkinsonowskich występują, choć w różnych proporcjach, objawy osiowe, takie jak: spowolnienie mchowe (bradykinezja), wzmożenie napięcia mięśniowego oraz drżenie (głównie kończyn, czasem także żuchwy). Drżenie zwykle pojawia się najpierw w jednej z kończyn górnych, potem w kończynie dolnej po tej stronie, następnie w tej samej kolejności po stronie przeciwnej. Pacjenci skarżą się także na ślinotok, nadmierną potliwość, zaparcia.

Postawa pacjenta jest przygarbiona, ze zgięciowym ułożeniem kończyn górnych w stawach łokciowych i nadgarstkowych, chory jest spowolniały ruchowo, chód jest powolny, tnatytni kroczkami, bez: odry wania stóp od podłoża, bez balansowania kończynami górnymi, twarz pozostaje amimiczna, maskowata, występuje odruch rzadkiego mrugania, odruch glabelarny (utrzymywanie się mrugania po delikatnym uderzaniu nasady nosa), mowa jest wolna, monotonna, niewyraźna, drżenie obejmuje od jednej do wszystkich kończyn, jest drobnolaliste, zwykle asymetryczne, spoczynkowe i posturalne, ma charakter liczenia pieniędzy lub kręcenia pigułek, występuje objaw propulsji (inercja przy zatrzymywaniu się podczas chodu) oraz retropulsji (padanie po popchnięciu do tyłu), mikrografia. Przy biernym zginaniu kończyn w stawach łokciowych, nadgarstkowych, kolanowych stwierdza się wzmożenie napięcia mięśniowego o typie sztywności pozapiramidowej (objaw koła zębatego lub rury ołowianej). Często stwierdza się „naoliwioną” twarz, jak również ślinotok. Czasem dochodzi do spowolnienia psychicznego i zaburzeń emocjonalnych, może także rozwijać się otępienie.

Postępowanie: dla postawienia diagnozy konieczna jest konsultacja neurologiczna oraz w niektórych wątpliwych przypadkach wykonanie badań neu-roobrazowych w celu wykluczenia parkinsonizmu objawowego. Długofalowe ambulatoryjne prowadzenie pacjenta może odbywać się pod opieką lekarza rodzinnego z okresowymi konsultacjami neurologicznymi w przypadku postępu choroby lub „rozregulowania” leczenia. Terapia jest prowadzona przede wszystkim preparatami lewodopy (w celu suplementacji niedoborów dopaminy w prążku). Dodatkowo stosuje się leki będące bezpośrednimi agonistami receptora clopaminowego (np. bromokryptynę), inhibitory MAO-B (monoaminooksydazy B), inhibitory COMT (katecholo-tleno-metylotransfe-razy), leki przeciwcholinergiczne, blokery receptora NMDA. W przypadkach wyjątkowo trudnych do leczenia farmakologicznego pacjentów kieruje się na zabieg neurochirurgiczny (leczenie stereotaktyczne - palidolomia lub ta-lamolomia albo głęboka stymulacja mózgu).

 

Komentarze
Dodaj komentarz

Odpowiadasz jako: Gość