Nefropatie wtórne

Etiologia-, nefropatie wtórne są to uszkodzenia nerek w przebiegu chorób zwykle ogólnoustrojowych o różnej etiologii. W trakcie tych chorób może dochodzić do uszkodzenia różnych stmktur nerek, w tym kłębuszków nerkowych. Istnieje zależność między wiekiem i płcią chorego a chorobą uszkadzającą nerki.

U osób starszych wzrasta prawdopodobieństwo wystąpienia nefropatii cukrzycowej, nadciśnieniowej, skrobiawicy czy choroby nowotworowej przebiegającej z zajęciem nerek, natomiast u osób młodych, a zwłaszcza u kobiet, częściej obserwuje się nefropatię toczniową.

Nefropatie wtórne pojawiają się często w przebiegu chorób o podłożu immunologicznym, takich jak: toczeń rumieniowaty układowy, w zapaleniach naczyń (guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniak Wegenera, choroba Schónleina-Iienocha, zespół Goodpast:ure’a), w sarkoidozie, w przebiegu twardziny i w chorobach nowotworowych, a także w przebiegu chorób o podłożu metabolicznym: cukrzycy i skrobiawicy, w zakażeniach paciorkowcowych (ostre kłębuszkowe zapalenia nerek, zapalenia wsierdzia), w reakcjach na leki, w stanach alergicznych i innych.

Toczeń rumieniowaty układowy może się pojawić w każdym wieku, jednak najczęściej u kobiet pomiędzy 15. a 40. rokiem życia. Przebieg choroby zależy ocl rodzaju zmian w kłębuszkach nerkowych, objawów ze strony innych narządów, wieku chorego (u młodych ciężki przebieg), zaostrzeń samoistnych lub związanych z leczeniem remisji.

Schyłkowa mocznica jest. najczęstszą obok powikłań naczyniowych przyczyną śmierci chorych z toczniem rumieniowatym układowym.

Wspólną cechą zapaleń naczyń są nacieki zapalne i(lub) martwica ściany naczyń różnego kalibru. Czynnikami odpowiedzialnymi za uszkodzenie naczyń i zmiany zapalne ich ścian mogą być kompleksy immunologiczne oraz przeciwciała skierowane przeciwko składnikom cytoplazmy wielojądrza-stych leukocytów (ANCA), przeciwciała przeciwko antygenom błony pocl-stawnej kłębuszków (anty-GBM) i inne autoprzeciwciała.

Sarkoidoza jest przewlekłą chorobą ziarniniakową wieloukładową, dotyczy węzłów chłonnych płuc, charakteryzuje się zmianami w narządzie wzroku, skórze, w ośrodkowym układzie nerwowym, w sercu, wątrobie i w nerkach.

Twardzina układowa jest chorobą o nieznanej etiopatogenezie, charakteryzuje się przewlekłym zapaleniem i włóknieniem tkanki łącznej naczyń skóry, błon maziowych, mięśni szkieletowych i narządów wewnętrznych, w tym nerek. Klinicznie wyróżnia się postać utajoną (z niewielkim białkomoczem i czasami krwinkomoczem) oraz postać przebiegającą ze złośliwym nadciśnieniem i niewydolnością nerek.

Pojawienie się zespołu nerczycowego po 55- roku życia lub później może być pierwszym objawem bezobjawowo przebiegającego złośliwego nowotworu, z tego powodu wskazana jest wnikliwa diagnostyka.

Klinicznie zwiększone ryzyko rozwoju nefropatii cukrzycowej należy podejrzewać, gdy w wywiadzie rodzinnym występuje nefropatia cukrzycowa, nadciśnienie tętnicze, choroby układu sercowo-naczyniowego rozpoznane w młodym lub średnim wieku oraz długi czas trwania cukrzycy. W przebiegu nefropatii cukrzycowej wyróżnia się 3 stadia choroby: stadium wczesnej (zagrażającej) nefropatii cukrzycowej (mikroalbuminuria powyżej 20 |xg/mi-nutę, ale mniej niż 200 ^g/minutę), stadium jawnej (rozwiniętej) nefropatii cukrzycowej (białkomocz > 0,5 g/dobę) i stadium przewlekłej niewydolności nerek.

Postępowanie-, w leczeniu nefropatii toczniowej należy uwzględnić zmiany morfologiczne w nerkach. W łagodniejszych postaciach leczenie składa się z metylopreclnizolonu podawanego dożylnie w dawce 1 g/dobę przez 3-6 dni, a następnie z preclnizonu 1 mg/kg mc./dobę przez 6 miesięcy oraz cyklofosfamidu dożylnie lub doustnie. W ciężkich postaciach do wyżej wymienionego leczenia dołącza się plazmaferezę.

W ostrym okresie zapalenia naczyń leczenie powinno być agresywne i składać się z podawania przez 3 kolejne dni metylopreclnizolonu (1 g/puls/ /dobę Lu.), a następnie cyklofosfamidu (dożylnie 1-5 mg/kg mc./puls lub doustnie 1-3 mg/kg mc./clobę). Po uzyskaniu poprawy lub remisji klinicznej kontynuuje się leczenie cyklofosfamiclem w zredukowanych dawkach nawet przez lata.

Leczenie sarkoidozy jest objawowe, a chorych przestrzega się przed nadmiernym nasłonecznieniem, które nasila objawy choroby.

W twardzinie układowej z zajęciem nerek lekami z wyboru są inhibitory konweitazy angiotensyny 1, blokery kanału wapniowego, prazosyna lub mi-noksydyl.

Postępowanie u chorych z rozpoznaną nefropatią cukrzycową polega na optymalnej kontroli metabolicznej cukrzycy, zmniejszeniu spożycia białka < 0,8 g/kg mc./dobę, zmniejszeniu spożycia soli u palaczy do < 6 g/dobę, zaprzestaniu palenia papierosów, stosowaniu inhibitorów konweitazy angiotensyny. W przypadku pogorszenia wydolności nerek (stężenie kreatyniny > 1,2 mg/cll) należy dodatkowo dostosować dawki leków do stopnia niewydolności nerek, leczyć niedokrwistość, prowadzić profilaktykę zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej i przy pogorszeniu wydolności nerek (kreatynina > 2,5-3,5 mg/dl) należy rozpocząć przygotowania do leczenia nerkozastępczego. Gdy stężenie kreatyniny w surowicy krwi osiągnie wartości około 5 mg/dl, należy rozważyć leczenie nerkozastępcze.

 

Komentarze
Dodaj komentarz

Odpowiadasz jako: Gość