Udar niedokrwienny

Etiologia: miażdżyca naczyń, zwłaszcza dużych tętnic szyjnych i dużych tętnic mózgowych, migotanie przedsionków i inne zaburzenia rytmu serca, stan po zawale serca, stan po wszczepieniu sztucznej zastawki serca, stan po zapaleniu wsierclzia, kardiomiopatia, wady serca, zwłaszcza zastawki mitral-nej, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia i dyslipidemia, cukrzyca, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, podwyższony hematokryt, zaburzenia krzepnięcia, otyłość, mała aktywność fizyczna, preparaty hormonalne oparte na estrogenach (doustne środki antykoncepcyjne i leki hormonalnej terapii zastępczej), olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnicy skroniowej.

Główne mechanizmy udaru niedokrwiennego związane są z zatorem materiałem z blaszki miażdżycowej tętnicy szyjnej lub zatorem z jam serca albo zakrzepem naczynia. W przypadku istnienia przecieku w ramach jam serca może dojść do zatoru materiałem „z obwodu” (zator paradoksalny). Może też dojść do udaru w mechanizmie spadku ogólnego ciśnienia kiwi, choć zdarza się to rzadko.

Objawy kliniczne: niedowłady lub porażenia kończyn, zwykle o charakterze zaburzeń połowiczych, parestezje i dyzestezje na twarzy (nerw V) lub o charakterze połowiczych, uszkodzenia nerwów czaszkowych objawiające się dwojeniem (nerwy III, IV, VI), asymetrie} ust i fałdów nosowo-wargowycb (nerw VII), dyzartrią i dysfagią (nerwy IX, X, XIl), zaburzenia mowy o typie afazji, zawroty głowy, ataksja oraz zaburzenia równowagi i chodu, zaburzenia widzenia o typie jednoimiennego niedowidzenia połowiczego lub kwa-drantowego, wyjątkowo ślepota jednego oka - przy zajęciu tętnicy środkowej siatkówki, zaburzenia świadomości. Ponadto w badaniu stwierdza się objawy patologiczne (jak np. Babińskiego, Rossolimo, Chadclocka, Oppen-heima), w pierwszej fazie udaru - zmniejszenie, a po kilkunastu dniach -zwiększenie napięcia mięśniowego o typie spastyczności (objaw „scyzorykowy"), wzmożenie odruchów głębokich (w późniejszym okresie). Mogą wystąpić zaburzenia świadomości, rzadko - napady padaczkowe.

Ze względu na dynamikę objawów można wyróżnić:

  • TIA (przejściowy atak niedokrwienny mózgu) - gdy objawy ogniskowe ustąpiły w ciągu 24 godzin,
  • IUND (odwracalny niedokrwienny deficyt neurologiczny) - gdy objawy ogniskowe ustąpiły w ciągu 3 tygodni, ale trwały dłużej nż 24 godziny,
  • udar w trakcie ewolucji (postępujący) - gdy stan neurologiczny chorego pogarsza się na oczach lekarza,
  • udar dokonany - stan stabilny z deficytami neurologicznymi.

Postępowanie: w przypadku kontaktu z chorym w trakcie ostrej fazy udaru należy bezwzględnie jak najszybciej wezwać karetkę pogotowia ratunkowego i natychmiast przewieźć pacjenta do najbliższego szpitala/oddziału neurologicznego, gdzie można wykonać tomografię komputerową. Badanie to ma na celu jak najszybsze zróżnicowanie typu udaru (niedokrwienny lub krwotoczny).

Jeśli pacjent z objawami udaru mózgu, które pojawiły się w trakcie aktywności dziennej, a nie po przebudzeniu, dotrze do szpitala i będzie miał wykluczony w tomografii komputerowej krwotok wewnątrzczaszkowy przed upływem 3 godzin od początku objawów neurologicznych, należy zastosować leczenie trombolityczne przy użyciu rt-PA (rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu).

Jeśli pierwszy kontakt lekarza z chorym z objawami udaru mózgu miał miejsce po 3. godzinie od wystąpienia objawów lub chory obudził się już z objawami uclaru mózgu, również należy jak najszybciej przewieźć chorego na oddział udarowy/neurologiczny, ale też, o ile to możliwe, jeszcze w domu podać mu kwas acetylosalicylowy (aspirynę) w dawce 160-300 mg.

Czekając na karetkę pogotowia ratunkowego, należy ewentualnie obniżyć ciśnienie tętnicze lawi, ale tylko jeśli jego wartości przekraczały 220/120 mm Hg.

 

Komentarze
Dodaj komentarz

Odpowiadasz jako: Gość