Zespoły otępienne

Etiologia: pierwotne procesy zwyrodnieniowe (choroba Alzheimera, choroba Pickd), wielozawałowa/naczyniowa/miażdżycowa, pourazowa (po krwiaku lub licznych drobnych urazach - encefalopatia, bokserów), w przebiegu guza mózgu, w chorobach zakaźnych i zapalnych mózgu (w tym także w chorobie Creulzfeldta-Jakoba, AIDS) i po przebyciu tych chorób, w przebiegu chorób metabolicznych, w chorobach zwyrodnieniowych (Huntingtona, Parkinsona), w związku z wodogłowiem normotensyjnym. Istotą pierwotnych otępień na podłożu zwyrodnieniowym jest spadek stężenia acetylocholiny w mózgu oraz odkładanie się patologicznych białek w neuronach i między nimi.

Objawy kliniczne: postępujące z różną szybkością (w zależności od etiologii) zaburzenia pamięci, zwłaszcza pamięci świeżej, orientacji (zarówno przestrzennej, jak i auto- i allopsychicznej), zdolności wnioskowania i logicznego myślenia, uczenia się, brak inicjatywy, brak zainteresowania otoczeniem, a później i swoją osobą, zaburzenia krytycyzmu, zaburzenia zachowania (drażliwość, pobudzenie, nieadekwatne reakcje, odhamowanie emocjonalne, brak dbałości o wygląd i higienę osobistą), urojenia, majaczenia, apatia, depresja, nietrzymanie moczu i stolca (w późnych fazach).

Stan i zachowanie pacjenta - jak opisano wyżej. W niektórych stanach chorobowych występują także typowe dla nich objawy przedmiotowe, np. ze strony układu pozapiramidowego, piramidowego, móżdżku, zaburzenia postawy i chodu.

Postępowanie: pacjent powinien być skierowany na badanie psychologiczne, neurologiczne (w tym badania neuroobrazowe w celu wykluczenia objawowego charakteru choroby) oraz konsultację lub dalsze leczenie psychiatryczne. W pierwotnych otępieniach na tle zwyrodnieniowym wykorzystuje się przede wszystkim inhibitory acetylocholinoesterazy (rywastygmina, donepezyl, galantamina) oraz memantynę - inhibitor aktywacji receptora NMDA przez glutaminian, czasem konieczne jest stosowanie neuroleptyków lub innych leków objawowych.

 

Komentarze
Dodaj komentarz

Odpowiadasz jako: Gość