Rozmiar tekstu: pomniejsz tekst resetuj tekst powiększ tekst drukuj

Dur brzuszny

Dur brzuszny, zwany dawniej tyfusem, to ostra ogólnoustrojowa choroba zakaźna wywołana Gram-ujemnymi bakteriami z grupy salmonelli. Salmonella typhi ginie w temperaturze 60 °C, stąd przyczyną zakażeń są zwykle zaniedbania higieniczne.

Drogi szerzenia się duru brzusznego obejmują wodę, zakażone produkty spożywcze (lody, mięso, mleko, nieumyte owoce), owady (zwłaszcza muchy) oraz bezpośredni kontakt z osobą chorą. Do objawów duru brzusznego, które pojawiają się w miarę rozwoju choroby należą:

  • objawy ogólne: pogorszenie samopoczucia, ból głowy, stan podgorączkowy, utrata apetytu,
  • wysoka gorączka,
  • splątanie, apatia, zamroczenie,
  • suchy brunatny nalot na środku języka,
  • powiększenie wątroby i śledziony,
  • wzdęcie i ból brzucha, biegunka,
  • różyczka durowa (bladoróżowa wysypka rumieniowa zlokalizowana na skórze klatki piersiowej lub nadbrzusza).

Leczenie przebiega zwykle w warunkach szpitalnych i opiera się na antybiotykoterapii. Konieczne jest uregulowanie gospodarki wodno-elektrolitowej. Wcześnie leczony, dur brzuszny nie prowadzi do powikłań i nie powoduje trwałego upośledzenia zdrowia.

Komentarze
Dodaj komentarz

Odpowiadasz jako: Gość

  1. kask (Gość)

    Ostra choroba zakaźna o długotrwałym charakterystycznym przebiegu.
    Typowa choroba brudnych rąk.
    Cechuje się: powolnym początkiem, stopniowo narastającymi objawami, długą fazą gorączki ciągłej, litycznym spadkiem gorączki, długim okresem zdrowienia.

    Etiologia: Salmonella typhi – G(-) pałeczka, ruchliwa, oporna na czynniki zewnętrzne, podatna na dezynfekcję, hodowana na pożywkach z żółcią, po rozpadzie uwalnia antygeny: H – rzęskowy, O – somatyczny oraz Vi, które
    stymulują produkcję aglutynin (odczyn Widala).
    Podatność na zachorowanie wynosi 35-40%
    Źródłem jest tylko człowiek chory lub nosiciel. Zwierzęta nie są rezerwuarem. Drogami zakażenia feralno-oralna (może być bezpośrednia lub pośrednia przez zanieczyszczone pokarmy i wodę). Źródło: kał, rzadko mocz.
    Zachorowalność cechuje sezonowość (głównie lato i czesna jesień).

    Nosicielstwo: rekonwalescenci (do 3m-cy po chorobie) oraz stałe – przewlekłe – wiele lat, nawet do końca życia. Zarazek może bytować w
    żółci (najczęściej), jelicie - w kale, oraz w moczu, gdy obecne są zmiany w nerkach.
    Muchy mogą biernie przenosić zarazek.
    Występują endemie.

    Patogeneza:
     Pałeczki wnikają z jelita przez układ limfatyczny (główniegrudki samotne i kępki Peyera)
     Enterotoksyna uwalnia się w czasie rozpadu i ułatwia zagnieżdżanie w układzie chłonnym (też rola hialuronidazy)
     Przenikanie do węzłów chłonnych krezkowych i zaotrzewnowych – namnażanie
     Następnie przez przewód piersiowy do krwioobiegu – koniec okresu wylęgania.
     Początek choroby od chwili bakteriemii – gorączka
     Odczyn w układzie siateczkowo-śródbłonkowym (hepatosplenomegalia)
     Intensywne namnażanie w wątrobie i drogach żółciowych.
     Powrót z żółcią do światła jelita
     Rozpad – uwalnianie endotoksyny > hiperergiczny odczyn układu chłonnego > martwica (II okres choroby)
     Krążąca endotoksyna uszkadza narządy miąższowe (serce, OUN, szpik, WAUN)
     Może wystąpić: zapalenie oskrzeli i płuc, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie kości i stawów

    Okresy:
    1. Tydzień: stadium infiltatrionis (intumescentiae medullaris) –
    nacieczenie, obrzmienie rdzeniaste:
    Grudki i kępki obrzmiałe, uniesione ponad śluzówkę jelita, która
    jest silnie obrzmiała (przypomina powierzchnię mózgu)
    2. Tydzień: stadium crustosum = strupów
    W obrzękłych kępkach i grudkach martwica, włóknik na
    powierzchni łączy się z nabłonkiem tworzy błony rzekome –
    powstają łamliwe strupy podbarwione żółcią)
    3. Tydzień: stadium ulcerationis = owrzodzeń
    Strupy odpadają > owalne owrzodzenie wzdłuż długiej osi jelita
    o równych brzegach po stronie przeciwnej do krezki jelita.
    Jest to najniebezpieczniejszy okres – ryzyko krwawień,
    krwotoków, zapalenia otrzewnej
    4. (do 5 tyg) Stadium detersionis = oczyszczania owrzodzeń
    Początek gojenia, na dnie pojawia się ziarnina, powolna
    regeneracja.
    Delikatne blizny, zagłębione, gładkie
    Nie dochodzi do przewężeń, zastoju w świetle (inaczej niż
    czerwonka)

    Powikłania:
     Krwawienia, krwotoki
     Perforacja – krzyż śmierci – deskowaty brzuch bez obroy mięśniowej
     Hepatomegalia – rzadko ropnie lub ostry żółty zanik wątroby
     Zapalenie pęcherzyka żółciowego
     Nieżyt krtani
     Odoskrzelowe zapalenie płuc
     Zmiany w sercu (głuche tony, niedomykalności)
     Zakrzepowe zapalenie żył kkg.
     Odmiedniczkowe zapalenie nerek (skąpomocz dziwaczny)
     Zapalenie kości i szpiku
     Zwyrodnienie woskowate mm klp i brzucha
     Zapalenie opon m-rdz (+meningokoki)
     Zapalenie wielonerwowe

    Rozpoznanie:
    1. Obraz kliniczny
    2. Posiew krwi (1 tydzień - najważniejszy), kału i moczu (2-3 tydzień) oraz szpiku
    3. Odczyn Widala od 2 tyg – wykonujemy 2x – narastanie miana minimum 2x
    4. Odczyn hemaglutynacji biernej.

    Różnicowanie:
    a. 1 tydzień: płonica, ofdra, grypa, zapalenie płuc, malaria, dur rzekomy
    b. 2 tydzień: zapalenie wsierdzia, bruceloza, tularemia, ziarnica złośliwa, gruźlica prosówkowa

    Leczenie:
    Przyczynowe: z wyboru chloramfenikol 2-3g/d (50mg/kg) przez minimum 10-14 dni; gdy uczulenie ampicylina 10-100mg/d. Ponadto Biseptol i cefalosporyny II generacji.
    Objawowe: podaż płynów p.o. i i.v. + witaminy; nasercowe w razie potrzeby; pielęgnacja jamy ustnej i odleżyn

    Dieta: pełnokaloryczna, bezbłonnikowa (nie drażni), papkowata
    Głodówka gdy krwawienie, perforacja.
    Nawroty leczy się tak samo. Nosicieli leczy się 30 dni ampicyliną lub Biseptolem. Ewentualnie cholecystectomia
    Najważniejsza higiena osobista