Rozmiar tekstu: pomniejsz tekst resetuj tekst powiększ tekst drukuj

Malaria

Malaria, zwana również zimnicą, to ostra lub przewlekła choroba tropikalna, wywołana przez jakikolwiek z pięciu gatunków pierwotniaka z rodzaju Plasmodium rotium. To najpowszechniejsza na świecie choroba zakaźna, której większość przypadków (ponad 85%) przypada na rejony Afryki Subsaharyjskiej.

Nośnikami malarii są samice komarów z rodzaju Anopheles, powodujące infekcje u 300-500 mln osób rocznie, z czego 1-3 mln to przypadki śmiertelne. Na zachorowanie najbardziej narażone są dzieci do 5 roku życia i kobiety ciężarne mieszkające na terenach endemicznych, jak również osoby nieobjęte działaniami profilaktycznymi, podróżujące do krajów występowania malarii.

Profilaktyka i leczenie

Podejrzenie zimnicy zachodzi w przypadku zgłoszenia niepokojących objawów przez osobę mieszkającą lub powracającą z terenów zagrożonych. Potwierdzeniem rozpoznania są badania laboratoryjne, które pozwalają na stwierdzenie obecności pierwotniaków w krwinkach czerwonych.

Przyczynowe leczenie malarii opiera się o kombinację kilku leków (głównie chlorochinę, chininę, meflochinę oraz halofantrynę), z których większość niestety wiąże się z wystąpieniem licznych efektów ubocznych.

Każda osoba podróżująca do krajów tropikalnych powinna przed wyjazdem zgłosić się do Poradni Chorób Tropikalnych i uzgodnić właściwe postępowanie profilaktyczne ze specjalistą.

Należy pamiętać, że biura turystyczne oferujące egzotyczne wycieczki nie zawsze informują klientów o zagrożeniu i konieczności przyjmowania leków przeciwmalarycznych przed wyjazdem, w trakcie pobytu i po powrocie do kraju.

Do działań zapobiegawczych należy też tradycyjna ochrona przed kontaktem z komarem. Zasłanianie odkrytych części ciała jest szczególnie zalecane od wieczora do świtu.

Objawy malarii

Po okresie wylęgania, który trwa od 7 do 30 dni, pojawiają się objawy grypopodobne: ogólne osłabienie, dreszcze, wysoka gorączka, bóle głowy, bóle mięśniowo-stawowe, którym mogą towarzyszyć nudności, wymioty i biegunka.

Nieco później pojawiają się obfite poty i przejmujące uczucie zimna. Nagle ustępuje też gorączka, która w klasycznej postaci malarii powraca cyklicznie co 48 lub co 72 godziny. W przypadku malarii mózgowej, wywołanej przez najgroźniejszy szczep, P. falciparum, obserwuje się drgawki, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia świadomości i często utratę przytomności.

W związku z tym, że zarodźce malaryczne atakują i niszczą czerwone krwinki, efektem progresji choroby jest najczęściej żółtaczka, niedokrwistość hemolityczna, skaza krwotoczna i hemoglobinuria. Do dość wczesnych powikłań należy też pęknięcie śledziony, niewydolność nerek i ostra niewydolność oddechowa.

Komentarze
Dodaj komentarz

Odpowiadasz jako: Gość

  1. mamka (Gość)

    Jest to rozpowszechniona w krajach ciepłych inwazja pierwotniaków z rodzaju Plasmodium, które przenoszone są przez komary z rodzaju Anopheles. Klinicznie objawia się występującymi okresowo napadami
    gorączki oraz niedokrwistości i powiększeniem śledziony.
    W obrębie rodzaju Palsmodium wyróżniamy 4 gatunki groźne dla człowieka: P. vivax, P. malariae, P. ovale, P. falciparum.

    Pierwotniaki te cechują się skomplikowanym cyklem rozwojowym, który polega na schizogonicznym rozrodzie bezpłciowym w tkankach i krwinkach czerwonych żywiciela pośredniego (człowieka) oraz rozrodzie gametogonicznym i sporogonicznym u żywiciela ostatecznego (komar widliszek). Każdy gatunek Plasmodium ma pewne odrębne cechy morfologiczne i biologiczne.
    Cykl życiowy:
    1. Formą inwazyjną są sporozoity, które bytują w gruczołach ślinowych komara,
    2. Po dostaniu się do organizmu człowieka przenikają one do komórek wątrobowych, gdzi powstają schizonty.
    3. P. vivax i P. ovale mogą tam tworzyć formy uśpione – hipnozoity.
    4. Schizonty rozpadają się w merozoity, które po wyjściu z wątroby przenikają do krwinek czerwonych
    5. Część rozpada się w gametocyty – formy inwazyjne dla komara.

    Drogi zakażenia:
    1. Ukłucie przez komara
    2. Możliwa przy transfuzji (niekoniecznie sporozoity) – rzadko

    Patogeneza:
    1. Tropizm komórkowy:
    a. P. falciparum – wszystkie erytrocyty (jednocześnie zakaża
    do 20% erytrocytów)
    b. P. malariae – tylko dojrzałe erytrocyty
    c. P. vivax i P. ovale – formy młode, retykulocyty (zajmują
    do 1-2% erytrocytów)
    2. Wymagana jest obecność pewnych receptorów, możliwa jest oporność na malarię w takich chorobach jak:
    a. Brak determinant A i B układu Duffy
    b. Niedokrwistość sierpowato krwinkowa
    c. Beta-talasemia
    d. Niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej
    3. Patomechanizm:
    a. Niedotlenienie tkanek spowodowane rozpadem krwinek czerwonych
    b. Wzrost zapotrzebowania energetycznego u gorączkujących
    c. Wzrost uwalniania cytokin prozapalnych: TNFalfa, Il-1, Il- 6, Il-8
    d. Cytoadherencja – przyleganie krwinek zarażonych do zdrowych
    e. Sekwestracja – przyleganie krwinek do komórek śródbłonka – rezultat powstawania na powierzchni zakażonych erytrocytów swoistych receptorów np. CD36
    f. Dochodzi do zaczopowania naczyń tuż za naczyniami włosowatymi.
    g. Hipoglikemia w wyniku wzmożonego zużycia glukozy, zaburzenia glukoneogenezy w wątrobie
    h. Obciążenie układu siateczkowo-śródbłonkowego niezniszczalnym barwnikiem – merozoiną – skłonność do posocznic Gram-ujemnych

    Obraz kliniczny:
    Typowe dla malarii napady obserwujemy się w przypadku zakażenia:
    P. vivax – co 48h – trzeciaczka
    P. ovale
    P. malariae – co 72h – czwartaczka
    Fazowość może być zaburzona jeśli zakażenie jest mieszane.

    Przebieg kliniczny typowego napadu:
    1. Stadium zimne (stadium frigidum)
    a. Wstrząsające dreszcze
    b. Wzrost gorączki do około 40C
    c. Uczucie zimna
    2. Stadium gorące (stadium calidum)
    a. Trwa wysoka gorączka
    b. Uczucie gorąca
    3. Stadium wilgotne (stadium humidum)
    a. Gorączka spada
    b. Towarzyszą temu zlewne poty
    c. Temperatura ciała może spaść nawet poniżej normy.
    d. Mogą wystąpić nudności, wymioty, omdlenia, spadek RR.
    P. falciparum powoduje malarię tropikalną.
    Napady mogą zaczynać się podstępnie. Przebieg gorączki przypomina raczej chorobę septyczną. Pewne postaci malarii P. falciparum może przebiegać pod maską kliniczną – objawy ze strony jednego narządu sugerujące jego chorobę.
    Zwykle od początku występują nudności, wymioty, biegunki, bóle brzucha.

    Postacie:
    1. Mózgowa – utrata przytomności, drgawki, porażenia, zaburzenia krążenia, śpiączka. Często dołącza się ARDS. Często zgon.
    2. Czerwonkowata – krwawe biegunki
    3. Cholerowata – może nie wystąpić gorączka. Biegunka z wodnistymi, obfitymi stolcami, wymioty. Szybko dochodzi do odwodnienia.
    4. Krwotoczna – zespół hemolityczny z hemoglobinurią (czarny mocz), postępująca niedokrwistość
    5. Nerkowa – ostra martwica kanalików nerkowych

    Rozpoznanie:
    1. Wywiad – ma podstawowe znaczenie!!

    2. Badania dodatkowe:
    a. Morfologia:
    „h Niedokrwisto.. (rzadko transfuzje)
    „h Spadek liczby p.ytek
    „h DIC w 5%
    b. Biochemia:
    „h Hipoglikemia
    „h Cechy kwasicy metabolicznej w gazometrii
    „h Wzrost AT
    „h Spadek stosunku A/G w proteinogramie
    „h Wzrost Na+ w surowicy
    3. Wykrywanie zarod.cow:
    a. Rozmaz krwi obwodowej ˇV krew nale.y pobra. w momencie wyst.pienia dreszczy. Badanie trzeba powtorzy. kilkakrotnie (6x)
    b. Preparat grubej kropli krwi ˇV preparat suszony bez utrwalania i barwiony metod. Giemzy ˇV pozwala stwierdzi. obecno.. zarod.cow, ale nie gatunek
    c. Cienki rozmaz z utrwalaniem metanolem barwiony metod.
    Openheima pozwala na ro.nicowanie gatunku na podstawie swoistych cech morfologicznych (ziarnisto.ci, kszta.t, u.o.enie)
    d. Odczyny serologiczne ˇV nieprzydatne na terenach endemicznych. Pozwalaj. na diagnoz. przebytego zaka.enia.
    e. Metoda PCR ˇV wykrywa kwasy nukleinowe.

    Leczenie:
    1. Chlorochina ˇV dzia.a na schizonty, nie na hipnozoity. Najbezpieczniejszy lek. Wra.liwe zarod.ce w Ameryce P.d i na
    Bliskim Wschodzie.
    2. Fansidar = sulfadoksyna + pirymetamina
    3. Meflochina ˇV do profilaktyki i leczenia
    4. Halofantyna ˇV w razie oporno.ci na w/w leki
    5. Gdy pacjent jest nieprzytomny nie mo.emy podawa. w/w lekow, poniewa. maj. tylko postacie doustne. Stosuje si. chinin. w bardzo du.ym rozcie.czeniu we wlewie. Przerywa
    napad.
    6. Plazmochina i pry machina ˇV niszcz. hipnozoity
    7. Artemizyna i Arteflene ˇV leki ro.linne z Chin Najbardziej oporny na leki jest P. falciparum

    Profilaktyka malarii:
    1. Nieswoista:
    a. Repelenty
    b. Gruby ubior
    c. Moskitiera
    2. Swoista:
    a. Chlorochina (gdy wra.liwe) 500mg 1x na tydzie. lub 100mg codzinnie
    b. Meflochina (gdy oporne) 1x1 tabletk. w tygodniu
    c. Doxycyklina 100mg dziennie max do 2 miesi.cy
    d. Paludryna, proguanil