Komentarze
Dodaj komentarz

Odpowiadasz jako: Gość

  1. muniek (Gość)

    Jest to pierwotne objawowe zakażenie wirusem Epsteina-Barra. Choroba cechuje się samo ograniczającym się procesem limfoproliferacyjnym, który warunkuje różnorodność objawów klinicznych tej choroby. EBV wybiórczo zakaża ludzkie limfocyty B na drodze receptorowej (CD21 łączy się z glikoproteiną wirusa).

    EBV działa jako klonalny aktywator limfocytów B. Pod wpływem zakażonych transformowanych limfocytów B dochodzi do aktywacji limfocytów T, które ulegają transformacji i proliferacji. Wśród transformowanych limfocytów istnieje przewaga limf. CD8 (supresorowych). W warunkach immunokompetencji wszystkie procesy przebiegają pod ścisłą kontrolą układu immunologicznego. Prawidłowa odpowiedź immunologiczna powoduje zahamowanie w/w procesów. Warunkiem wyzdrowienia jest hamowanie przez układ immunologiczny limfocytów, ale to nie zawsze prowadzi do eliminacji wirusa! EBV może pozostawać w organizmie w stanie latencji, stąd replikacja wirusa może być połączona z długotrwałym okresem wydalania wirusa ze śliną (przy braku ob awów klinicznych). atencja jest to stan utajenia, charakteryzujący się bardzo małą lub żadną ekspresją białek (antygenów wirusa), zakażone limfocyty nie są rozpoznawane przez układ odpornościowy, a wirus na drodze fuzji przenosi się z komórki na komórkę. Brak prezentacji antygenów powoduje uniemożliwienie działania p/ciał neutralizujących.

    Wyróżniamy 2 typy EBV:
    1. Typ A lub EBV1 o dużej zdolności do szybkiej i skutecznej transformacji limf. B. Powszechny w Europie i USA.
    2. Typ B lub EBV2 – typ wolno transformujący, występuje w Afryce. Związany z występowaniem chłoniaka Burkita – udowodniono, że może zapoczątkować pobudzenie onkotyczne w procesie onkogenezy. Podobnie stwierdza się wysoki poziom
    p/ciał u chorych z rakiem nosogardzieli. EBV zaliczany jest do grupy Herpes, jest duży 180-200nm. Składa się z 3 komponentów:
     Rdzenia – z dwuniciowym DNA
     Kapsydu – zbudowany z kapsomerów
     Koperty zewnętrznej – otoczka nukleokapsydu

    Wirus posiada wiele antygenów ważnych w diagnostyce:
    1) Antygen jądrowo-niestrukturalny (EBNA) – bierze udział w replikacji. P/ciała anty-EBNA powstają w okresie zdrowienia i trwają przez całe życie
    2) EA – antygeny wczesne:
    a. EAD (diffuse) – obecny w cytoplazmie i jądrze zakażonych komórek. P/ciała anty-EAD świadczą o objawowej mononukleozie (brak w nieobjawowej)
    b. EAR (restricted) – ograniczony, tylko w cytoplazmie. p/ciała anty-EAR są typowe dla bezobjawowej postaci (rzadko w objawowej)
    3) MA antygeny błonowe, pojawiają się w błonach komórkowych zakażonych limfocytów
    a. EMA – wczesny
    b. LMA – późny
    4) VCA – antygen kapsydowy, strukturalny. Swoiste p/ciała anty-VCA są wykorzystywane w diagnostyce:
     IgM – w zakażenie objawowy i bezobjawowym, 1-3 tydzień choroby, max w 3 tyg, znikają do 6 m-ca
     IgG – utrzymują się do końca życia i świadczą o przebytej chorobie i odporności

    Epidemiologia:
    Źródło zakażenia: chory, ozdrowiciel, nosiciel bezobjawowy
    Drogi zakażenia: kropelkowa, zakażone przedmioty, pocałunki EBV dostaje się do organizmu ze śliną, początkowo namnaża się wkomórkach tkanki limfoidalnej gardła (pierścień Waldeyera) oraz w nabłonku jamy nosowo-gardłowej (indukcja npl). Wczesna replikacja trwa
    8-10 dni, potem wirus łączy się z CD21 limfocytów z którymi rozprzestrzenia się po całym organizmie (różnorodne objawy) = „małpa
    chorób zakaźnych” brak objawów patognomonicznych, różne objawy o różnym nasileniu.
    Okres wylęgania 30-50 dni.

    Postacie – wg dominującego objawu:
    1. Anginowa – najczęstsza, możliwy każdy typ anginy. Ciężki przebieg, brak odpowiedzi na penicyliny, po ampicylinie wysypki (potwierdza mononukleozę)
    2. Gorączkowa – ewentualnie z anginą
    3. Węzłowa – obwodowe i wewnętrzne węzły, czasem jedna grupa
    4. Oponowa – limfocytowe zapalenie OMR
    5. Wątrobowo-śledzionowa – EBV jest wtórnie hepatotropowy – uogólnionemu zakażeniu może towarzyszyć hepatitis viralis, nawet z żółtaczką (ale dość niska bilirubina